随着社会生活水平的提高,饮酒已成为一种常见的社交方式。然而,长期过量饮酒可能导致酒精性肝病(ALD)的发展,给健康带来威胁。酒精性肝病通常伴随着氧化损伤、肠道屏障损伤和肠道菌群紊乱等问题。因此,寻找有效的治疗方法成为当前研究领域的关键。

近日,来自中国海洋大学食品科学与工程学院的唐庆娟教授团队,在International Journal of Biological Macromolecules杂志上撰文,首次从肠肝轴的角度阐述了岩藻多糖的作用和机制,证实岩藻多糖(FUC)可通过肠肝轴有效缓解酒精性脂肪肝。

Aj-FUC对ALD小鼠肝功能和肝脏氧化应激的影响 与对照组相比,模型组Nrf2和HO-1蛋白量明显降低,经Aj-FUC处理后表达升高,qPCR结果也呈现相同趋势。这表明Aj-FUC可通过Nrf2/HO-1信号通路调节体内抗氧化酶水平,改善酒精性肝脏氧化应激损伤。
岩藻多糖改善肠道结构的完整性
由图A可见,对照组肝组织切片正常,细胞核和核仁突出,可见中心静脉。肝窦正常,无肿胀和细胞炎症。相反,酒精治疗后肝细胞增大,排列不规则,伴有严重的炎症损伤。经Aj-FUC治疗后,肝脏病变明显改善,肝组织细胞结构正常,无明显炎症损伤,结构接近正常肝脏,提示Aj-FUC对酒精性肝病具有保护作用。

由图B可见,与对照组比较,模型组小鼠出现明显的炎症细胞浸润现象,绒毛明显变细显然是坏的。但随着Aj-FUC剂量的增加,绒毛结构趋于完整,炎症浸润现象明显减轻。结果表明,Aj-FUC可改善肠道结构的完整性。
逆转酒精诱导的肠道变形菌群增加
岩藻多糖可有效阻止酒精诱导的肠道变形菌群增加。实验表明:饮酒显著增加拟杆菌门的丰度,减少厚壁菌门的丰度。然而,高剂量Aj-FUC治疗有效地阻止了酒精诱导的变形菌群的增加,说明补充Aj-FUC逆转了这些酒精诱导的微生物群变化。

如图D所示,添加高剂量的Aj-FUC后,Dubosiella、Turicibacter、Marvinbryantia和clostridium_sensen_stricto_1等有益菌群差异显著。综上,说明Aj-FUC治疗可减轻ALD小鼠肠道菌群紊乱。
综上所述:(1)岩藻多糖对酒精性脂肪肝小鼠的潜在保护作用;(2)岩藻多糖对肝脏和回肠免受酒精诱导的组织学改变具有保护作用;(3)岩藻多糖通过上调ZO-1和Occludin的表达,修复肠粘膜屏障,增强SCFAs的产生,调节肠道微生物群的组成,并共同改善酒精性脂肪肝(ALD)。因此,岩藻多糖可能是治疗酒精性肝病的有效膳食补充剂。
来源:https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2024.132093
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